Исследователи проекта Help Fight Childhood Cancer опубликовали научную статью

[thundersnatch.livejournal.com]

6 июня 2016

Кратко:
Проект Help Fight Childhood Cancer (помогите найти детский рак) искал лекарство от конкретного детского рака. Исследователи обнаружили, что некоторые из определенных ими перспективных соединений вдобавок демонстрируют антидепрессантные функциональные возможности.


Резюме для неспециалистов:

Проекта Help Fight Childhood Cancer опубликовал статью о случайном открытии, найденном ими во время поиска кандидатов лекарств на World Community Grid. Проект изначально искал соединения-кандидаты, которые нацелены на конкретные белки, чтобы помочь вылечить рак мозга у детей под названием нейробластома. Некоторые из целевых белков также участвуют в ряде психологических расстройств. Они обнаружили, что некоторые из идентифицированных соединений показывают антидепрессантные функциональные возможности. Кроме того, дополнительные исследования могут привести к потенциальному лечению болезни Хантингтона и болезни Альцгеймера. Статья была опубликована в журнале Neurochemistry International (интернациональная нейрохимия).

Название статьи: Влияние принципиально новых небольших соединений, ориентированных TrkB на выживаемость нейронов клеток и депрессивное поведение.

Авторы: Mayu Fukuda, Atsushi Takotori, Yohko Nakamura, Akiko Suganami, Tyuji Hoshino, Yutaka Tamura, Akira Nakagawara

Резюме для специалистов:

Нейротрофический фактор мозга (BDNF), а также его высокое сродство с тропомиозиновым тирозинкиназным рецептором (TrkB) участвуют в нейрональной выживаемости, обслуживании, дифференциации и синаптической пластичности. Дефицит BDNF, как сообщается, связывается с психологическими расстройствами, такими как депрессия. Поэтому мы исследовали пролиферативный эффект 11-ти кандидатов TrkB аффектированных соединений в TrkB-экспрессирующих SH-SY5Y клетках, с помощью гипотезы, что некоторые соединения-кандидаты, определенные в нашем предыдущем скрининге в кремнии для небольшой целевой молекулы на BDNF-связывающую область TrkB должны активировать сигнальную систему TrkB. В настоящем исследовании два перспективных соединения, 48 и 56, были идентифицированы и впоследствии оценены по их способности индуцировать фосфорилирование TrkB в пробирке и в естественных условиях. Точно так же как и те, в BDNF, соединения опосредованные TrkB фосфорилированием блокируются ингибитором Trk, K252a. Поскольку дефицит сигнальной системы BDNF-TrkB связан с патогенезом депрессии и реактивация этой сигнальной системы антидепрессантами является причиной восстановления патогенного состояния, соединения были подвергнуты оценке для теста принудительного плавания, который является мышиной моделью депрессии. Мы обнаружили, что соединение 48 значительно сократило время неподвижности мыши по сравнению с инъекцией несущей среды, что предполагает подтверждение гипотетическую эффективность похожего на антидепрессант соединения 48 в естественных условиях. Таким образом, наше нынешнее исследование показало, что соединение 48, отобранное через скрининг в кремнии, представляет собой принципиально новый активатор сигнальной системы TrkB и потенциальную молекулу-антидепрессант.

Нажмите сюда, чтобы увидеть статью.

новость на англ.